许乃寒

个人简历：1991.9-1995.7： 湖北大学，生物系，学士学位；1995.9-1998.7： 南开大学，分子生物学研究所，硕士学位；1998.9-2003.1： 香港科技大学，生物系，博士学位；2003.3-2006.11： 香港科技大学，生物系，Research Associate 2007.1-2010.8：英国肿瘤研究所(Beatson Institute for Cancer Research)， CRUK fellow；2010.10-2011.11：清华大学，深圳研究生院，讲师；2011.12-至今： 清华大学，深圳研究生院，副研究员。研究领域：以细胞生物学为研究领域，在细胞有丝分裂信号转导、DNA损伤检验点应答和损伤修复、细胞周自噬和细胞凋亡等方面有一系列前沿性研究。研究成果加深了对细胞周期调控和肿瘤等疾病的分子机理的理解，有重要的学术意义和潜在的临床价值。DNA损伤检验点应答和损伤修复：发现蛋白激酶Akt抑制性调控DNA损伤应答和同源重组修复上游信号系统，即双链DNA断裂的加工剪切(J Cell Biol, 2010)。该成果加深了对肿瘤细胞基因组不稳定的理解，并为今后Akt高表达的恶性肿瘤的分子靶向治疗提供新思路。以该研究成果为前期基础的项目获得2011年国家自然科学基金的资助。此外，还发现了细胞周期蛋白激酶Cdk家族通过磷酸化调控细胞周期检验点激酶Chk1的活性和DNA损伤应答。该研究加深了对细胞周期依赖性的Chk1激酶活性分子机理的理解，以及细胞周期蛋白激酶对DNA损伤应答信号通路的多靶点调控(Oncogene，2011)。肿瘤细胞有丝分裂的调控： 发现了细胞有丝分裂过程中Cyclin B1蛋白的降解对于细胞核分裂所起的重要作用(J Biol Chem，2003)。此外，还证明了Cdk1/cyclin B1的蛋白激酶活性阈值分别调控有丝分裂的不同阶段，该研究结果被Cell Cycle期刊封面选为本期重点推荐阅读的论文之一(Cell Cycle，2007)。2010年加入清华大学深圳研究生院以来，研究的重点包括以下三个方面：(1)蛋白激酶Akt如何通过磷酸化调控DNA损伤修复信号通路;(2)微小RNA如何调控细胞自噬与凋亡;(3)从天然产物中筛选有抗肿瘤活性的小分子，并在细胞水平和动物水平探讨其靶点和分子作用机理。